Кетозы у животных

 

Кетозы — заболевания, характеризующиеся глубокими нарушениями обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, витаминного и минерального), недостатком сахара в крови и гликогена в печени, избыточным накоплением кетоновых (ацетоновых) соединений и выделением ацетона из организма с выдыхаемым воздухом, молоком и мочой. Кетозы бывают у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, пушных зверей, реже у других видов животных. Различают первичные и вторичные кетозы.
Первичные (алиментарные или кормовые) кетозы развиваются при недостаточном поступлении в организм с кормом легкоусвояемых углеводов или поедания кормов, обладающих кетогенным действием. Развитию первичного кетоза способствуют плохие условия содержания, адинамия или недостаточное движение животных при стойловом содержании. Вторичные кетозы не имеют самостоятельного значения. Они сопутствуют различные хронические желудочно-кишечные, акушерско-гинекологические и другие заболевания (атония, переполнение преджелудков, кормовые отравления, родильный парез, воспаление молочной железы, эндометриты, метриты и др.).
К е т о з (ацетонемия) — болезнь высокопродуктивных молочных коров в период наивысшего их раздоя, в возрасте 5—8 лет, чаще через 2—3 недели после отела, реже — до родов. Заболевание часто регистрируют в зимне-весенний период при стойловом содержании животных.
Этиология и патогенез. Причины заболевания разнообразны и многочисленны, но возникновение первичного кетоза в большинстве случаев связано с нарушениями кормления и содержания животных (неполноценное и одностороннее кормление, а также отсутствие моциона, недостаток инсоляции, различные стресс-факторы).
Однако основная причина появления этих заболеваний — неудовлетворение возросших потребностей организма высокопродуктивных коров в легкоусвояемых углеводах. Скармливание кетогенных кормов с избыточным количеством масляной кислоты отрицательно влияет на рубцовое пищеварение и образование пропионовой кислоты — этого главного источника глюкозы у жвачных.
Под влиянием кетогенных масляной и молочной кислот снижается показатель рН рубца, это неблагоприятно отражается на микрофлоре и биохимизме рубцового пищеварения. Уменьшение образования пропионовой кислоты в рубце приводит к обеднению крови глюкозой, истощению гликогена в печени. В этих условиях для покрытия энергетических потребностей организм использует депонированные жиры, их высокомолекулярные жирные кислоты и гликогенные аминокислоты белков.
Продукты неполного распада жиров и белков становятся источниками образования кетоновых соединений, ацидотического состояния и причиной общей интоксикации организма, расстройства функции центральной нервной системы и трофической регуляции. Аутоинтоксикацией объясняется возникновение приступов возбуждения судорог и угнетения, коматозное состояние и другие нервные расстройства у животного.
Повышенное образование кетоновых соединений, а также недостаточная утилизация их в печени и мышцах сопровождаются накоплением ацетона в крови (гиперкетонемия) и выделением его с выдыхаемым воздухом, кожей с потом, мочой (кетонурия) и молоком (кетонлактия).
Под влиянием токсических продуктов обмена наступают жировая инфильтрация и дегенерация печени, дистрофические изменения в сердечной мышце, почках, яичниках и других органах. В условиях ацидоза происходит деминерализация костей скелета (позвонков хвоста, роговых отростков, ребер). Кетоновые соединения, проникая через плаценту, вызывают интоксикацию плода.
Клиническая картина. Кетоз может протекать в острой, подострой, хронической и субклинической формах. Признаки наиболее ярко выражены при остром течении в первые двое суток после отела. При этом наблюдают нервный синдром: возбуждение животного, кратковременные судороги, скрежетание зубами, некоординированные движения.