Аналогично делятся клетки эпидермиса листа. В результате неравного деления формируется клетка со специфической функцией — замыкающая клетка устьица. Следовательно, первопричины специфической дифференцировки — неравное клеточное деление и распределение цитоплазмы в клетке. Такой процесс — результат активной деятельности ядра, в котором закодирована основная программа развития.
Пока остается неясным вопрос, достаточно ли одного неравного клеточного деления для начала дифференцировки или может осуществляться целая серия клеточных делений, несущих в себе программу дифференциации. Открыт вопрос и об инициальных клетках, т. е. клетках меристемы, которые дают начало соответствующим сериям клеток. Некоторые ученые считают, что в меристеме любая клетка может дать начало любой ткани, иначе говоря, на уровне активного клеточного деления, протекающего в меристеме, не существует еще четкой детерминации будущего развития клеток.
Начав дифференцироваться, клетки изменяются не только по структуре, они занимают определенное положение в ассоциации себе подобных, слагают протканевую структуру. Существенный момент становления такой морфогенной структуры — сортировка клеток, или избирательная адгезия (слипание), приводящая к созданию целостных тканевых пластов — проэлементов дифференцированных тканей. В основе адгезии лежат два процесса: движение и избирательные контакты. По мере дифференцировки поверхности клеток становятся все более активными по избирательной адгезии. Не исключено, что между слипающимися клетками устанавливаются и химические контакты.
Например, был поставлен опыт, в котором изолированная растительная клетка делилась и переходила к созданию растущего кал-люса, если ее помещали на фильтровальную бумагу, под которой находилась ткань-нянька в виде большого каллюса. Клетка-реципиент обладала способностью воспринимать извне химический стимул и реагировать на него активацией клеточного деления. Обработка клеток антибиотиками, подавляющими синтез РНК, нарушала процесс слипания. Как показал анализ их поверхностей под сканирующим микроскопом, такие клетки имели измененные микроборозды. Большую роль играли при этом специфические поверхностные белки-гликопротеиды, локализованные на внешних клеточных оболочках и участвующие в «узнавании» клеток — процессе, который предшествует их ассоциации в ткани.
По данным Р.Г. Бутенко (1978), чистый рост можно моделировать в культуре неорганизованно размножающихся клеток. Рост клеток в цикле выращивания также описывают S-образной кривой. Принято различать следующие фазы ростового цикла клеток:
латентная, или лаг-фаза, во время которой отсутствует видимый рост, но идет активный процесс поглощения воды, питательных веществ и подготовка клеток к деленик);
экспоненциальная фаза, в которой по любому принятому критерию возрастает средняя скорость роста;
линейная фаза — очень короткая; удельная скорость роста в этой фазе постоянна;
фаза замедления роста, в которой удельная скорость роста;
уменьшается;
стационарная фаза, в которой по любому принятому критерию рост не меняется; фаза гибели клеток.