Экологический портал

Главная | Регистрация | Вход
Четверг, 09.09.2010, 11:25
Приветствую Вас Гость
Меню
Категории раздела
статья [100]
Если вам нужны какие-либо категории напишите об этом админу
география [0]
Вакансии на сайте
    Сайту ecology-portal.ru требуются модераторы.
    icq: 490450375


    хорошая оплата Раскрутил свой бизнес легко: .
Главная » Статьи » Статьи разной тематики » статья

Гипоталамо-гипофизарная система
Гипоталамо-гипофизарная система
    Прекрасным примером связи между нервной и эндокрин-
ной видами регуляций может служить гипоталамо-гипофи-
зарная система. Гипофиз, или нижний мозговой придаток,
расположен у основания мозга в особой выемке костей черепа,
называемой турецким седлом, и соединяется с ним через спе-
циальную ножку. Масса гипофиза у человека не более 500 мг,
размер его не превышает размера средней вишни, однако со-
стоит он из трех различных долей (рис. 5.7). В задней доле ги-
пофиза оканчиваются аксоны, отходящие от нейросекретор-
ных нейронов двух ядер гипоталамуса: супраоптического и
паравентрикулярного. По этим аксонам в заднюю долю при-
ходят упакованные в гранулы гормоны, здесь они поступают в
кровь и с ней достигают тканей-мишеней. Таким образом, в
задней доле гипофиза синтеза гормонов не происходит. Еще
одно название задней доли гипофиза — нейрогипофиз, так как
через него в кровь попадают вещества, выделяемые нервными
клетками гипоталамуса.
    Передняя доля гипофиза, или аденогипофиз, представляет
собой скопление мелких клеток, секретирующих целый набор
пептидных гормонов. Аденогипофиз находится под контро-
лем особых химических факторов, которые секретируются
нейронами гипоталамуса и выделяются из окончаний аксонов
этих клеток в срединном возвышении в основании ножки ги-
пофиза, откуда током крови достигают клеток аденогипофиза
(рис. 5.7). Четыре из этих факторов называют либеринами, и
они стимулируют секрецию соответствующих гормонов клет-
ками аденогипофиза. Еще три фактора называются статина-
ми. Они тормозят секрецию соответствующих гормонов. В на-
стоящее время ведутся интенсивные поиски новых либеринов
и статинов.

    Гормоны, выделяемые гипофизом, а также либерины и
статины гипоталамуса являются короткими пептидами и со-
стоят из небольшого числа аминокислотных остатков. Для
них характерен мембранный тип рецепции.
Между передней и задней долями гипофиза находится тон-
кий слой клеток, образующий промежуточную долю, к которой
подходят аксоны от нейронов гипоталамуса. В клетках этой до-
ли вырабатывается меланоцитстимулирующий гормон.
    Из нервных окончаний клеток гипоталамуса в сосуды за-
дней доли гипофиза поступают два пептидных гормона, каждый
из которых состоит из девяти аминокислотных остатков: анти-
диуретический гормон (АДГ, или вазопрессин) и окситоцин.
    Основным органом-мишенью для АДГ выступают почки
(рис. 5.8). Вырабатывается он преимущественно в нейронах
супраотического ядра гипоталамуса, по аксонам поступает в
заднюю долю гипофиза, а оттуда с током крови достигает со-
бирательных трубочек и выводных протоков почек. Под дей-
ствием АДГ повышается обратное всасывание воды из мочи,
что препятствует большим потерям жидкости. Кроме того, в
повышенных концентрациях АДГ действует на мышцы сте-
нок артерий: происходит их сокращение, сосуды сужаются, и
давление крови повышается (отсюда название — вазопрессин,
т. е. «сужающий сосуды»). Особенно усиливается поступление
этого гормона в кровь при больших потерях крови, когда дав-
ление падает до угрожающих пределов и его необходимо под-
нять (рис. 5.8). АДГ обладает также выраженным воздействи-
ем на функции мозга, являясь природным стимулятором обу-
чения и памяти. В очень малых дозах этот гормон и даже
некоторые продукты его распада, не обладающие гормональ-
ным эффектом, способны ускорять обучение, замедлять забы-
вание, восстанавливать память после тяжелых травм.
При уменьшении секреции АДГ, возникающем после че-
репно-мозговых травм, опухолях мозга, менингитах, развива-
ется заболевание, называемое несахарным диабетом: у боль-
ного наблюдается резкое увеличение объема мочи, достигаю-
щее 20л/сут, однако избытка сахара в моче, как при
сахарном диабете, нет. Это происходит из-за того, что без АДГ
невозможно обеспечить обратное поглощение воды из мочи в
кровь. В настоящее время АДГ получают синтетически и им
можно лечить несахарный диабет. Гораздо сложнее ситуация,
возникающая в том случае, когда рецепторы АДГ, располо-
женные в собирательных трубочках и выводных протоках, те-
ряют чувствительность к гормону, орган-мишень перестает
реагировать даже на большие концентрации АДГ.
    Окситоцин (ОТ) образуется преимущественно в нейронах
паравентикулярного ядра гипоталамуса, транспортируется по
аксонам в нейрогипофиз и оттуда поступает в кровь. Основны-
ми тканями-мишенями окситоцина являются гладкие мыш-
цы матки и мышечные клетки, окружающие протоки молоч-
ных желез и семенников (см. рис. 5.8). К концу беременности
(после 280-го дня) секреция окситоцина повышается, что при-
водит к сокращению гладкой мускулатуры матки, плод про-
двигается к шейке матки и влагалищу. В итоге этот процесс
превращается в роды. После родов секреция окситоцина тор-
мозится. При недостаточной секреции окситоцина роды не-
возможны: приходится прибегать к искусственной стимуля-
ции, вводя роженице синтетический окситоцин.

    При кормлении грудью сосательные движения младенца
раздражают рецепторы соска, и импульсы через спинной мозг
поступают в гипоталамус, усиливая выброс окситоцина. С то-
ком крови окситоцин поступает в молочную железу, вызывая
сокращение гладкомышечных клеток, окружающих протоки,
в результате чего молоко выдавливается из железы. Этот реф-
лекс продолжается до тех пор, пока молоко не иссякнет или
пока не прекратится сосание.
    У мужчин окситоцин, по-видимому, стимулирует гладкую
мускулатуру семенных протоков при движении по ним семен-
ной жидкости (рис. 5.8).
    И последнее. Окситоцин — антагонист АДГ, он ухудшает
обучение и память.
    Гормоны аденогипофиза по своей химической природе яв-
ляются пептидами. Их выброс находится под контролем либе-
ринов и статинов гипоталамуса. Большая часть гормонов аде-
ногипофиза регулирует деятельность периферических эндо-
кринных желез (надпочечников, щитовидной, половых). Их
принято называть тройными гормонами.
    Обычно гормоны аденогипофиза синтезируются в неактив-
ной форме, в виде предшественника, и по мере надобности от
них отщепляются защитные группировки. Они превращаются
в физиологически активные вещества, оказывающие гормо-
нальный эффект. Схема регуляции аденогипофиза приведена
на рис. 5.9.
    Аденокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин)
представляет собой цепочку из 39 аминокислотных остатков.
Его образование и выброс в кровь стимулирует кортиколибе-
рин, вырабатываемый в гипоталамусе. Актоном АКТГ является
фрагмент с 4-го по 10-й аминокислотный остаток (АКТГ4_10),
гаптоном — фрагмент АКТГИ_14, фрагменты АКТГ^д,
АКТГ15_21 и АКТГ22_24 выполняют защитную и стабилизи-
рующую роль, предохраняя актон и гаптон от действия разру-
шающих ферментов. Остальная часть молекулы (АКТГ25_39),
по-видимому, не имеет биологической активности. Таким об-
разом, для обеспечения полного гормонального эффекта АКТГ
необходим фрагмент АКТГ^^.
    АКТГ относится к тройным гормонам, и основным орга-
ном-мишенью для него служит кора надпочечников, где под
его воздействием синтезируется и выбрасывается в кровь це-
лая группа стероидных гормонов: глюкокортикоиды и в неко-
торой степени минералокортикоиды (см. раздел, посвящен-
ный надпочечникам). Через несколько секунд после выброса
АКТГ в кровь наблюдается ответ коры надпочечников, уси-
ленно секретирующей гидрокортизон (кортизол) и кортикос-
терон. Все эти гормоны необходимы для того, чтобы приспо-
собить обмен веществ к неблагоприятным воздействиям, при-
водящим к стрессу. АКТГ выбрасывается в кровь постоянно,
хотя уровень секреции меняется в течение суток, реагируя на
уровень кортиколиберина гипоталамуса, определяемый внут-
ренними биологическими часами. У человека наибольший
выброс АКТГ в кровь наблюдается в утренние часы перед и во
время пробуждения. Это очень важно, так как кора надпочеч-
ников при этом выделяет свои гормоны, стимулирующие
энергетический обмен, и организм, таким образом, подготав-
ливается к активной деятельности. Выброс АКТГ усиливается
также при любых неблагоприятных воздействиях: голоде, по-
вышенной тревожности, болевых раздражителях. В послед-
ние годы показано, что АКТГ и даже один его актон, т. е.
фрагмент АКТГ4_10, способен проникать в мозг и действовать
на целый ряд функций ЦНС. В частности, он усиливает селек-
тивное внимание, позволяющее человеку выбирать из многих
одномоментно действующих на него факторов наиболее биоло-
гически значимый. Кроме того, АКТГ стимулирует запомина-
ние, а значит, и обучение. Есть данные о том, что АКТГ может
улучшать настроение и обладает некоторым антидепрессив-
ным эффектом. Воздействие на мозг внешне не связано с гор-
мональным эффектом АКТГ на основной орган-мишень — ко-
ру надпочечников. Однако очевидно, что при активной де-
ятельности или реакции на стресс оба эффекта АКТГ:
воздействие на мозг и стимуляция коры надпочечников —
очень удачно дополняют друг друга, позволяя организму мо-
билизовать свои резервы.  

    Особо следует отметить, что либерин АКТГ — кортиколи-
берин гипоталамуса — также обладает прямым выраженным
воздействием на деятельность мозга. Он стимулирует эмоци-
ональность и двигательную активность, усиливает тревож-
ность, одновременно подавляя пищедобывательское и половое
поведение. Кортиколиберин положительно влияет на когни-
тивные функции мозга, стимулируя процессы обучения. Та-
ким образом, прямое воздействие кортиколиберина на поведе-
ние дополняет те поведенческие эффекты, к которым приво-
дит индуцированный им выброс в кровь АКТГ.
    При возрастании секреции АКТГ возникает гипофизарный
синдром Кушинга. Нерегулируемый избыток АКТГ приводит
к резкому возрастанию секреции гормонов коры надпочечни-
ков. Чаще всего причина болезни — доброкачественные мик-
роопухоли гипофиза или увеличение выброса кортиколибери-
на. Главные симптомы синдрома Кушинга — ожирение туло-
вища, повышение артериального давления (артериальная
гипертензия), лунообразное лицо с багровым румянцем, кро-
воподтеки. У многих больных наблюдаются нарушения пси-
хики: расстройства сна, раздражительность, эмоциональная
неустойчивость, депрессии, сопровождающиеся суицидаль-
ными попытками. Это заболевание довольно редкое — не бо-
лее 1 случая на миллион человек. У женщин синдром Кушин-
га встречается в 4—8 раз чаще, чем у мужчин.
    Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) является гли-
копротеином — белком, связанным с полисахаридом. Тиреот-
ропин — также тропный гормон. Основным его органом-
мишенью выступает щитовидная железа, где этот гормон при-
водит к возрастанию числа и увеличению размеров фоллику-
лярных клеток, вырабатывающих гормоны щитовидной же-
лезы, а также стимулирует выброс этих гормонов в кровь.
Синтез и выброс ТТГ регулируется тиреолиберином гипотала-
муса, коротким пептидом, состоящим всего из трех аминокис-
лотных остатков. Помимо своего гормонального эффекта, ти-
реолиберин способен непосредственно влиять на клетки мозга,
активируя эмоциональное поведение и поддерживая бодрство-
вание, учащая дыхание, подавляя аппетит, смягчая течение
депрессий. Иными словами, тиреолиберин — мощный внут-
ренний нейро- и психорегулятор, и его эффекты дополняют
эффекты регулируемого им тиреотропного гормона и гормо-
нов щитовидной железы. О возможных патологиях, связан-
ных с избытком или недостатком ТТГ, будет сказано при опи-
сании эффектов гормонов щитовидной железы.
    Гонадотропные гормоны гипофиза, или гонадотропины, к
которым относят два гормона передней доли гипофиза: фолли-
ку лостиму лиру ющий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ), явля-
ются гликопротеидами и отчасти сходны по химическому со-
ставу. Органами-мишенями для гонадотропинов выступают
мужские и женские половые железы: семенники и яичники.
У женщин ФСГ стимулирует рост фолликулов в яичниках, а у
мужчин он необходим для роста семенных пузырьков и акти-
вирует образование сперматозоидов. Особенно важна роль
ФСГ в период полового созревания мальчиков, когда этот гор-
мон «запускает» сперматогенез, который потом поддержива-
ется на требуемом уровне и с помощью ФСГ, и с помощью гор-
мона семенников — тестостерона.
    У женщин лютеинизирующий гормон необходим для синте-
за эстрогенов в фолликулах, чтобы разрывать стенку фоллику-
ла, т. е. для овуляции. Под действием ЛГ образуется желтое те-
ло, и происходит синтез и секреция прогестерона (см. разд. 5.7).
У мужчин ЛГ стимулирует развитие в семенниках тех клеток,
которые секретируют тестостерон, причем в этом процессе ФСГ
играет пермиссивную роль, усиливая эффект ЛГ.
    Регуляция гонадотропинов осуществляется гипоталамиче-
ским либерином, называемым люлиберином. Люлиберин, со-
стоящий из 10 аминокислотных остатков, не только усилива-
ет секрецию гонадотропинов аденогипофизом, но и способен
действовать на клетки мозга, активируя половое поведение,
повышая эмоциональность человека и улучшая обучение и
память. Обнаружен целый ряд патологий, вызываемых не-
хваткой люлиберина или гонадотропинов передней доли гипо-
физа. Например, снижение этих гормонов наблюдается при
нервной анорексии, наблюдаемой преимущественно у дево-
чек-подростков. При нервной анорексии человек добровольно
отказывается от пищи, желая похудеть. Одновременно боль-
ные подвергают себя повышенным физическим нагрузкам,
после приема пищи принимают слабительное или искусствен-
но вызывают рвоту. При этом заболевании наблюдаются глу-
бокие нарушения психики, и многие ученые относят нервную
анорексию к определенной стадии шизофрении. При нервной
анорексии потеря массы тела сопровождается нарушением
секреции целого ряда гормонов, и прежде всего ФСГ и ЛГ.
Как следствие, развивается серьезная патология половых же-
лез, хотя эти патологические изменения обратимы при ликви-
дации основного заболевания. Снижение секреции гонадотро-
пинов наблюдается у девушек, подвергающих свой организм
значительным физическим нагрузкам в подростковом и пу-
бертатном возрасте. Чаще всего это спортсменки или начи-
нающие балерины.
Снижение секреции люлиберина и гонадотропинов вызыва-
ет и употребление марихуаны. У женщин нарушается менстру-
альный цикл, а у мужчин снижается уровень тестостерона и
образуется меньше спермы. Причем патологические измене-
ния исчезают только через 4—6 месяцев после прекращения
употребления марихуаны. Секреция гонадотропинов снижа-
ется также под действием длительного стресса.
    Иногда, при возникновении опухолей аденогипофиза, сек-
реция гонадотропинов резко возрастает до нормальных сроков
полового созревания, и тогда у мальчиков и девочек в возрасте
8—9 лет начинают развиваться вторичные половые признаки.
У девочек увеличиваются молочные железы, наблюдается ово-
лосение лобка, появляются менструации, которые приобрета-
ют циклический характер. У мальчиков увеличивается мы-
шечная масса, ломается голос, происходит оволосение тела.
И у мальчиков, и у девочек преждевременная повышенная
секреция гонадотропинов сопровождается ускоренным ростом,
но зоны роста в костях быстро закрываются, и лица с прежде-
временным половым созреванием отличаются малым ростом.
    Соматотропный гормон передней доли гипофиза, или гор-
мон роста (соматотропин, СТГ), представляет собой пептидную
цепочку из 191 аминокислотного остатка. Органами-мишенями
для него являются кости, мышцы, сухожилия, внутренние ор-
ганы. Образование и выброс соматотропина контролируют два
гипоталамических фактора: соматолиберин, стимулирующий
эти процессы, и соматостатин, тормозящий их. Высвобожде-
ние соматолиберина и соматостатина также регулируется мно-
гими факторами: и нервными, и химическими. Соматотропин
стимулирует рост различных тканей организма, ускоряя синтез
и замедляя распад белков. Однако ускорение роста происходит
не столько под действием этого гормона, сколько опосредуется
через выброс из клеток печени особых белковых факторов —
иммуноподобных факторов роста (ИФР).
    К настоящему времени определена структура двух ИФР:
ИФР1 и ИФРП, которые мобилизуют энергетические запасы
организма и ускоряют синтез белка, в результате чего и про-
исходит усиленный рост организма. При этом через ИФРП
опосредуется действие СТГ в эмбриональном периоде разви-
тия, а ИФР1 — посредник СТГ в постэмбриональном периоде.
    Очень часто СТГ действует на рост вместе с другими гормо-
нами, оказывая пермиссивный эффект. Гормон роста секрети-
руется пульсирующим способом, а именно выбрасывается в
кровь каждые 3—5 ч. Значительное количество СТГ поступа-
ет в кровь в тот период, когда человек засыпает: через 60—
90 мин после начала сна. А всего за ночь выбрасывается около
70% суточной «дозы» этого гормона. Секреция СТГ также за-
висит от возраста человека (максимум достигается в 14—
15 лет, когда организм интенсивно растет).
    При нехватке гормона роста наблюдается задержка роста
при нормальном телосложении. Карликовым ростом условно
принято считать рост ниже 130 см у мужчин и ниже 120 см —
у женщин. Задержка роста, вызванная снижением секреции
СТГ, встречается с частотой 1:10 000. Причины всех задержек
роста можно разделить на три группы: 1) нехватка СТГ;
2) снижение числа рецепторов к СТГ или снижение их чувст-
вительности к гормону; 3) нехватка ИФР.
Например, у африканских пигмеев выработка самого гор-
мона находится в рамках физиологической нормы, но в ре-
зультате наследственной мутации у них не вырабатывается
один из важнейших ИФР. Как правило, первые признаки забо-
левания проявляются у детей в 2—3 года, когда они начинают
отставать в росте. Наблюдается задержка полового развития, и,
как правило, больные остаются бесплодными. Умственное раз-
витие при недостаточности СТГ обычно нормальное, память —
в норме, но наблюдается эмоциональный инфантилизм (недо-
развитие), незрелость суждений. Иногда клетки аденогипофи-
за, вырабатывающие СТГ, перерождаются и секретируют по-
вышение количества гормона. Если это перерождение проис-
ходит в детском возрасте, то ребенок ускоренно растет вплоть
до полового созревания, когда повышение секреции половых
гормонов приводит к окостенению хрящевых зон роста на кон-
цах длинных костей, и рост прекращается. Этот вид патологии
получил название гипофизарного гигантизма.
    Усиленная секреция СТГ у взрослого человека, рост кото-
рого уже прекратился, вызывает заболевание, называемое ак-
ромегалия. Чаще всего акромегалия возникает из-за выделе-
ния гормона роста доброкачественной опухолью — аденомой
гипофиза. Заболеваемость акромегалией составляет прибли-
зительно 3 человека на 1 млн. При акромегалии наблюдается
усиленный рост ушей, носа, подбородка, пальцев, зубов.
Внутренние органы (печень, почки, желудок) по размерам в
2—4 раза больше, чем в норме. Масса сердца может достигать
1,3 кг (в норме— 300 г)! Наблюдается нарушение функций
половой системы. Для лечения акромегалии применяют облу-
чение гипофиза, хирургическое удаление опухоли или препа-
раты, угнетающие секрецию СТГ.
    Пролактин — также один из тропных гормонов гипофи-
за. Он представляет собой пептид из 199 аминокислотных ос-
татков, частично совпадающих с последовательностью гормо-
на роста. Основным органом-мишенью пролактина являются
молочные железы, но, кроме того, пролактин связывается с
рецепторами, расположенными в яичниках, плаценте, матке,
семенниках, семенных пузырьках, простате, иммунных клет-
ках, мозге, печени.
    До последнего времени считалось, что для пролактина нет
собственного гипоталамического либерина и что роль такого
высвобождающего фактора могут выполнять тиреотропин-ри-
лизинг-гормон, а также другой регуляторный пептид, выраба-
тываемый в гипоталамусе, сокращенно называемый ВИП. Но
в 1999 г. появились сведения о том, что обнаружен и выделен
собственный либерин пролактина, названный пролактолибе-
рином. Кроме того, выяснено, что роль пролактостатина вы-
полняет один из медиаторов центральной нервной системы —
дофамин. Дофамин — это исключение, поскольку относится к
классу катехоламинов, а все другие гипоталамические либе-
рины и статины являются пептидами. В основании гипотала-
муса имеются нейроны, синтезирующие дофамин. По аксонам
этих нейронов дофамин транспортируется в срединное возвы-
шение и там попадает в кровеносные сосуды гипофиза, дости-
гая по ним лактотрофных клеток гипофиза, в которых син-
тезируется пролактин.
    Пролактин выполняет несколько физиологических функ-
ций: стимулирует образование молока в молочных железах,
усиливая синтез белков молока; поддерживает существование
желтого тела и образование в нем прогестерона (поэтому про-
лактин также называется лютеотропным гормоном); усили-
вает чувствительность фолликулов и клеток семенных ка-
нальцев к ФСГ. В физиологических условиях усиленная сек-
реция пролактина регистрируется при стрессе, физической
нагрузке, акте сосания, у женщин — во время полового акта и
в период беременности.
    При некоторых заболеваниях гипоталамуса и гипофиза
(менингит, опухоли, травмы) может наблюдаться усиленное
выделение молока и нарушения менструального цикла, а у
мужчин — снижение либидо и потенции. Для лечения этой
патологии используют вещества, сходные по эффектам с дофа-
мином и способные достигать клеток опухоли, выделяющих
пролактин. Секреция пролактина при этом тормозится, и вы-
деление молока прекращается.
    Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) вырабатывает-
ся в средней доле гипофиза, которая образована из той же тка-
ни, что и передняя доля. МСГ также является небольшим пеп-
тидом. Последовательность аминокислот в МСГ идентична
участку молекулы АКТГ, и, по-видимому, МСГ может образо-
вываться при распаде АКТГ, тем более что средняя доля гипо-
физа у человека развита очень слабо. Выделение МСГ стиму-
лируется тем же либерином гипоталамуса, что и АКТГ, т. е.
кортиколиберином, а тормозится его образование специаль-
ным гипоталамическим фактором — меланостатином. По-
мимо своего воздействия на гипофиз, меланостатин обладает
прямым влиянием на функции мозга. Этот маленький пептид,
состоящий всего из трех аминокислотных остатков, — мощ-
ный активатор эмоциональности и двигательной активности.
Кроме того, меланостатин обладает антидепрессивными эф-
фектами и применяется при лечении нейродегенеративного
заболевания — болезни Паркинсона, при которой разрушают-
ся нейроны, содержащие дофамин.
    Одна из основных функций МСГ — стимуляция синтеза
темного пигмента меланина в клетках кожи и некоторых дру-
гих тканей, в результате чего кожа темнеет. Меланин выпол-
няет функции экрана, защищающего организм от вредного
воздействия ультрафиолета. Кроме того, меланин связывает в
коже опасные вещества, образующиеся под воздействием сол-
нечной радиации. Он играет значительную роль в общей систе-
ме гормональной регуляции, стимулируя секрецию АДГ и ок-
ситоцина. Как и подавляющее большинство других гормонов,
МСГ способен регулировать работу мозга. Так, сам гормон и
даже его фрагменты, общие с АКТГ, способны стимулировать
внимание, кратковременную память, усиливать положитель-
ные эмоции. Прямых патологий в организме человека, вызы-
ваемых именно нехваткой или избытком МСГ, не выявлено.
Категория: статья |Добавил: KAMAZ (10.06.2009)
Просмотров: 801 | Рейтинг реферата / статьи Гипоталамо-гипофизарная система: 0.0/0 |
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email:
Код *:
Форма входа
E-mail:
Пароль:
Поиск
Наш опрос
Как вы связаны экологией ?
Всего ответов: 3694
Читайте также:
изменение технологии с точки зрения экологии Основы селекции. Работы Н. И. Вавилова Дыхательная система Большая пустыня Виктория резерват в Австралии Уаскаран национальный парк Физические и экологические последствия загрязнения атмосферы растения эндемики - растения космополиты Стратегия развития промышленности, энергетики и борьба с загрязнениями Рефлекторный принцип работы мозга Воздействие техногенных экологических катастроф, аварий

Copyright ecology-portal.ru © 2010 Хостинг от