Экологический портал

Главная страница экологического портала Правила карта сайта Обратная связь
Навигация по сайту
Это интересно!
Присоединяйся!
Наш опрос
Как вы связаны экологией ?
Работаю экологом.
Учусь в институте на эколога.
Изучаю экологию в школе.
Участвую в олимпиаде по экологии.
Просто увлекаюсь экологией.
Никак не связан с экологией.

Сейчас на сайте
Сейчас на сайте:
Пользователей: 0
Отсутствуют.
Роботов: 2
Baidu Spider, Yandex
Гостей: 17
Всех: 19
Именниников сегодня нет

Стресс, пределы и способность экосистем к самовосстановлению

 Экологические статьи » Экология человека  24-07-2012, 17:21  Author: dudarev93
Стресс, пределы и способность экосистем к самовосстановлению

По мере развития адаптации наблюдается определенная последо­вательность изменений в организме: сначала возникают неспецифи­ческие адаптационные изменения, затем специфические. Изучение неспецифических компонентов адаптации принято связывать с име­нем канадского ученого Ганса Селье (1936), хотя отдельные аспекты данной проблемы разрабатывались Н.Е. Введенским, У. Кэнноном. Д.Н. Насоновым, В.Я. Александровым, Л.A. Орбели.

Г. Селье показал, что в ответ на действие раздражителей самой различной природы (механических, физических, химических, био­логических и психических) в организме возникают стереотипные из­менения. Комплекс этих изменений получил название «общего адап­тационного синдрома». Такое приспособление выработалось в ходе эволюции как способ адаптации организма. Состояние организма, вызываемое неблагоприятными воздействиями, Г. Селье назвал реак­цией напряжения, или стресс-реакцией.
Механизм развития общего адаптационного синдрома и стресс- реакции по Г. Селье представлен на рисунке 2.

Признание стресса в качестве одного из основных механизмов этиопатогенеза экопатологии делает необходимым более предметное рассмотрение его роли в адаптивном и дезадаптивном процессах.

Стресс — обобщенное понятие, отражающее реакцию напряжения организма в ответ на действие чрезмерно интенсивных, биологически значимых факторов.

Стресс рассматривают как неспецифическую реакцию организма, формирующуюся под влиянием разнообразных опасных факторов и проявляющуюся фазным изменением защитно-приспособительных возможностей организма, состояния его физиологических систем и обмена веществ. Стресс различного происхождения может вызывать не только приспособительные, но и патологические изменения в раз­ных системах и органах.

Стресс, пределы и способность экосистем к самовосстановлению


Рис. 2. Три фазы общего адаптационного синдрома (А) и основные пути формирования стресс-реакции (Б) (по Г. Селье)

Открытие Г. Селье стресс-реакции способствовало пониманию общности в течении различных патологических процессов, вооружило медицину знанием теории, помогающей не только понять патогенез, но и обосновать терапию целого ряда болезней.

Стресс принято разделять на непсихогенный и психогенный (психо­эмоциональный) (Исаев Л.K., Хитров Н.К., 1997).

Непсихогенный стресс формируется под влиянием разнообразных физических, в том числе механических, химических и биологических факторов или при недостатке необходимых для жизни соединений (02, Н20 и т.д. ), если степень этого дефицита опасна для жизни.

Психоэмоциональный стресс возникает под влиянием негативных социальных факторов, значимость которых в жизни современного че­ловека постоянно нарастает.

Разделение стресса на психогенный и непсихогенный является ус­ловным, потому что если организм не достигает какого-либо биоло­гически важного результата или не может устранить неблагоприятное воздействие физической природы, то как следствие развивается психо­эмоциональный стресс, нередко опасный возникновением различных форм патологии. Длительный психоэмоциональный стресс приводит к понижению функциональных возможностей центральной нервной системы и клинически проявляется развитием различных форм не­врозов — неврастения, невроз навязчивых состояний, истерия. Се­годня психоэмоциональный стресс рассматривается как важнейший фактор риска возникновения гипертонической и гипотонической бо­лезни, атеросклероза, ишемической болезни сердца, язвенной болез­ни желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогенных заболеваний кожи, эндокринных заболеваний и многих других (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986).

Развитие стресса и его исходы во многом зависят от свойств ор­ганизма, его нервной системы (в том числе вегетативной), эндокрин­ных органов, особенно гипофиза и надпочечников, состояния им­мунной системы, кровообращения и т.д. Важное значение в развитие стресса имеет степень тренированности, т.е. долговременной адапта­ции, формирующейся при многократном воздействии определенно­го стрессорного агента в оптимальном для этого режиме. Например, жители высокогорья высокорезистентны к кислородному голоданию (гипоксическому стрессу), спортсмены — к физическому стрессу и т.д. Важное значение в формировании устойчивости к стрессорным воз­действиям имеют возраст, пол и конституция организма. В частности, новорожденные легко переносят гипоксию, женщины более резистен­тны к кровопотере, чем мужчины.

При обычном варианте развитая при стрессе наблюдаются три стадии:
1) реакция тревоги (alarm reaction);
2) стадия резистентности (stage of resistance);
3) стадия истощения (stage of exhaustion).

1. Первая стадия характеризуется экстренной мобилизацией за­щитных сил организма, направленной на борьбу со стрессовым воз­действием, т.е. на предупреждение его патогенного воздействия или устранение уже возникших негативных воздействий. В первой стадии стресса происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, следствием чего является усиленный выход из пе­редней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), сти­муляция стероидной функции надпочечников и накопление в кровичеловека в первую очередь глюкокортикоидного гормона кортизона, угнетается секреция минералокортикоидов.

Не меньшее значение в развитии стресса вообще и его первой ста­дии имеет симпатоадреналовая система. Во время реакции тревоги на­блюдается усиление высвобождения катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и нейромедиатора норадреналина из симпатических нервных окончаний.

При стрессе кортикостероиды и катехоламины перестраивают обмен веществ и деятельность физиологических систем. Наблюда­ется усиление распада гликогена в печени и в мышцах (стимуляция гликогенолиза), мобилизация липидов и белков (стимуляция глюконеогенеза), возрастает уровень глюкозы, аминокислот и липидов в крови, активируются Бета-клетки инсулярного аппарата с последую­щим повышением содержания инсулина в крови. Происходит по­нижение деятельности щитовидной и половых желез, лимфопения, увеличивается количество лейкоцитов, эозинофилов, наблюдается уменьшение тимико-лимфатического аппарата, подавление анаболи­ческих процессов, главным образом снижение синтеза РНК и белка (Гора Е.П., 1999).
Обычно усиливается функция кровообращения, происходит пере­распределение крови в пользу мозга, сердца и усиленно работающих скелетных мышц, активизируется внешнее дыхание.

Очень важным является тот факт, что в органах и системах, не участвующих в приспособлении, например при длительном гипоксическом или физическом стрессе, усиливается катаболизм, могут раз­виваться атрофические и язвенные процессы; функция таких органов и систем снижается (пищеварительная, иммунная, репродуктивная), усиление каталитических процессов в тканях может приводить к сни­жению веса тела.

Это перераспределение функциональной и пластической актив­ности на первой стадии стресса способствует экономии энергозатрат организма, но может стать одним из механизмов патогенного действия стресса. Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, он делается более устойчивым к различным воздействиям.

2. При классическом течении в случае успешной экстренной адап­тации. несмотря на продолжающееся действие стрессорного агента, нейроэндокринные отклонения исчезают, нормализуется обмен ве­ществ и деятельность физиологических систем. Таким образом, орга­низм вступает во вторую стадию стресса, или адаптации, для которой характерна повышенная устойчивость к экстремальному фактору.

В эндокринных железах нормализуется запас адаптивных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов), а в тканях восстанавливается уровень гликогена и липидов, сниженных в первую стадию стресса; проис­ходит снижение инсулина в крови, что обеспечивает усиление мета­болических эффектов кортикостероидов. Наблюдается активация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вы­зван стресс.

3. В случае чрезмерно интенсивного или продолжительного дейс­твия стрессорного фактора, а также недостаточности регулирующих исполнительных систем формируется третья стадия стресса — истоще­ние. В этой стадии преобладают главным образом явления поврежде­ния, распада.

Гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая системы угнетаются, и уровень соответствующих гормонов в железах внут­ренней секреции падает, уменьшается количество катехоламинов в мозговом слое надпочечников, в тканях и крови. В данном случае в организме начинают преобладать катаболические процессы, масса ор­ганов уменьшается, в них развиваются атрофические и дегенератив­ные изменения. Специфическая и неспецифическая резистентность организма снижается.

Довольно часто на этой стадии развиваются расстройства цент­рального кровообращения (аритмии, артериальная гипотония) и мик­роциркуляции (стаз, микротромбозы и геморрагии) (Исаев Л.K.. Хитров Н.К., 1997).

В последние годы установлено, что в формировании стресса принимают участие не только стрессорные, но и антистрессорные нейроэндокринные механизмы. Более того, тяжесть стресса и его последствия зависят подчас не только от состояния гипофизарно- надпочечниковой и симпатоадреналовой системы, но и от способ­ности антистрессорных механизмов обеспечивать адекватность реакции физиологических систем приспособления. В случае недо­статочности антистрессорных механизмов стресс может стать на­столько интенсивным, что в организме развиваются повреждения органов и систем.

Антистрессорные механизмы представлены на разных уровнях регуляции. В центральной нервной системе это ГАМК-ергические и серотонинергические нейроны, которые ослабляют симпатические влияния и уменьшают высвобождение кортиколиберина. В периферических органах уменьшение высвобождения норадреналина и сни­жение эффективности его действия на адренорецепторы обусловлено нейромедиатором ацетилхолином, некоторыми классами простагландинов, аденозинов и другими соединениями.

Значение стресса не является однозначным: в зависимости от конкретных условий он может иметь и позитивное и негативное био­логическое значение для организма. Стресс сформирован в эволюции как общебиологическая приспособительная реакция живых существ на опасные и вредные факторы. Кроме того, стресс является первым этапом развития долгосрочной адаптации организма, если стрессорный фактор действует продолжительное время в тренирующем ре­жиме (Меерсон Ф.З., 1988). Длительное, особенно периодическое, действие разнообразных гипоксических факторов (дефицит О, кровопотери, цианиды), гипогликемии, физического напряжения, гипо­термии и т.д. вызывает тренирующий эффект. В результате на смену экстренной приходит долговременная адаптация организма. Вместе с тем стресс может стать фактором развития в организме патологичес­ких состояний.

Особенности непсихогенного стресса. Опасные и вредные эколо­гические факторы могут вызывать развитие стресса. Среди физичес­ких воздействий наиболее часто стрессорными агентами становятся резкие колебания барометрического давления, выходящие за рамки физиологических возможностей организма, колебания температуры, магнитные аномалии, механическая травма, воздействие пыли, элек­тротравма, ионизирующее излучение и т.д. (Исаев Л.К., Хитров Н.К., 1997). Химические воздействия, нарушающие обмен веществ в тканях и вызывающие гипоксию, например, дефицит О2, воздействия СО (оксида углерода), нитросоединений и т.д. являются крайне опасными стрессорными факторами.

Разнообразные биологические агенты — вирусы, риккетсии, мик­робы, паразиты, вызывая аллергию и развитие инфекционного про­цесса и лежащие в его основе воспаления, на той или иной стации так­же формируют стрессорное состояние организма. Большое значение в развитии стресса у человека имеет чрезмерное физическое напряже­ние, а также столь распространенное в наше время противоположное состояние — гиподинамия.

При действии непсихогенных экстремальных факторов возникнове­ние различных форм патологии возможно на всех этапах формирования стрессорного состояния.

Во-первых реакция тревоги, напряжения может вообще не раз­виваться, если интенсивность вредного фактора настолько велика, что она превышает возможности систем приспособления организма. Так, при действии высокого дефицита О2, токсических концентра­ций СО2, дефицита глюкозы в крови практически сразу без первых двух фаз стресса возникает фаза истощения в форме соответственно гипоксической и гипогликемической комы. Аналогичная ситуация возникает при тяжелом облучении — лучевая кома, перегревании — тепловой удар и т.д. Подобные же состояния возникают в том слу­чае, если интенсивность стрессорного фактора невелика, но имеется недостаточность систем регуляции, например недостаточность коры надпочечников или снижение активности симпатоадреналовой сис­темы.

Во-вторых возможна ослабленная или чрезмерная реакция на­пряжения и соответственно слабая или неадекватно сильная актива­ция гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. При недостаточной активности нейроэндокринных механизмов стресса, как и в первом случае, формируется быстрое истощение и развитие экстремальных состояний — обычно коллапса или комы. При избыточной активности указанных выше механизмов вследс­твие избытка катехоламинов могут развиваться некрозы миокарда, миокардиодистрофия, гипертензионные состояния, ишемические поражения почек, а в результате избытка кортикостероидов — яз­венные поражения желудочно-кишечного тракта, иммунный дефи­цит со склонностью к инфекциям и ряд других расстройств (Васи­ленко В.Х. и др., 1989).

В-третьих при действии крайне интенсивных патогенных факто­ров среды обитания после реакции тревоги, проявляющейся общим возбуждением, фаза резистентности не развивается, а сразу возникает истощение систем регуляции и угнетение физиологических функций. Такая последовательность характерна для шоковых состояний, при которых ведущее значение в угнетении функции ЦНС вегетативного отдела и эндокринной системы имеет чрезмерная афферентация, на­пример болевая ( травматический, ожоговый шок).

В-четвертых возможны ситуации, когда на действие стрессорного фактора кора надпочечников усиленно высвобождает не глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон), а минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон). Вероятно, это связано с нару­шением биосинтеза кортикостероидов в коре надпочечников. В дан­ном случае при повторяющихся стрессорных воздействиях возникает высокая склонность к развитию воспалительных и аллергических за­болеваний, гипертензионных состояний, склеротических процессов в почках, вплоть до почечной недостаточности.
загрузка...