Экологический портал

Главная страница экологического портала Правила карта сайта Обратная связь
Навигация по сайту
Это интересно!
Присоединяйся!
Наш опрос
Как вы связаны экологией ?
Работаю экологом.
Учусь в институте на эколога.
Изучаю экологию в школе.
Участвую в олимпиаде по экологии.
Просто увлекаюсь экологией.
Никак не связан с экологией.

Сейчас на сайте
Сейчас на сайте:
Пользователей: 0
Отсутствуют.
Роботов: 2
Baidu Spider, Yandex
Гостей: 7
Всех: 9
Именниников сегодня нет

Механизм мышечного сокращения

 Экологические статьи » животные  27-03-2011, 14:05  Author: BlogDix
При исследовании амебоидного движения было установлено участие в этом процессе сократительных белков клеточной протоплазмы. В жгутиках и ресничках эти белки приобрели определенную структуру в виде контракта л ьных нитей. Возможный способ перехода энергии метаболизма в механическую работу движения с помощью сократительных белков в общем виде был выявлен в реакции расщепления АТФ мышечным белком миозином, в результате чего изменяются его упругие свойства и происходит деформация миозиновых нитей (В. А. Энгельгардт, М. Н. Любимова, 1939). О механизме этого перехода высказывались предположения, что он состоит в конформационных изменениях вторичной структуры молекул, происходящих либо за счет спирализации, либо полимеризации молекулярных цепей в более компактные структуры, или в нейтрализации концевых зарядов длинных по ли электролитных молекул, укорачивающихся при этом. В последнее время этот механизм рассматривается как своеобразное проскальзывание нитей миозина между нитями актина, питаемое периодическими расщеплениями АТФ (X. Хаксли, 1963).
 Во время расслабления ее толстые миозиновые нити с выступающими полипептидными цепочками входят в промежутки между тонкими актиновыми нитями примерно на половину их длины, при сокращении они как бы натягивают их на себя с обеих сторон. Поэтому светлые I-диски и полоса Н укорачиваются, а темные Л-диски утолщаются.
В покое молекулы АТФ, сорбированные на концах полипептидных цепочек, обращенных к актинозым нитям, далеки от центров АТФ-азной активности, так как цепочки развернуты силами их электростатического отталкивания. При возбуждении освобождающиеся Са2+ образуют связи между сорбированной на миозине АТФ и сорбированной на актине АДФ. Положительные заряды Са2+ нейтрализуют отрицательные заряды АТФ, при этом снимаются силы электростатического отталкивания, удерживающие полипептидные цепочки в растянутом состоянии, они сжимаются и тянут актиновые нити. Оказавшись в сфере действия центров АТФ-азной активности, молекулы АТФ расщепляются на АДФ и неорганический фосфат и связи между миозиновыми и актиновыми нитями обрываются. Однако расход АТФ постоянно восполняется процессами гликолиза и окислительного фосфори-лирования. Молекулы АДФ немедленно замещаются молекулами АТФ, вновь сообщающими концу полипептидной цепочки отрицательный заряд, и силы электростатического отталкивания снова ее распрямляют.
Из множества таких мгновенно протекающих циклов складывается сокращение миофибрилл. Менее ясен механизм их расслабления. Считают, что преобладание упругих фибрилл над вязкой саркоплазмой делает поперечнополосатые мышцы в отличие от гладких способными возвращаться в исходное состояние силами упругости, и эти силы, а также тяга поднятого груза или произведенной деформации обусловливают пассивное распрямление после активного сокращения. Однако накапливаются факты, указывающие на то, что в расслаблении участвуют и активные силы. Их источником может быть АТФ, недостаток которой замедляет расслабление вплоть до образования контрактур. Примером крайнего случая задержки расслабления может быть трупное окоченение, когда АТФ практически отсутствует в мышце.
'Последние биохимические исследования показали, что кроме миозина и актина в работе хемо-механического механизма сокращения участвуют вспомогательные. .белки: тропомиозин, тропонин, альфа- и бета-актинины.
Остается не вполне ясным, как раздражение мембраны мышечной клетки, произошедшее в .двигательной пластинке, приводит в действие миофибриллы. Электронно-микроскопические наблюдения выявили два вида внутриклеточных структур, видимо, осуществляющих эти связи: поперечные трубочки (Т-система) и сеть канальцев саркоплазматичеекого ретикулума (CP-система), которые соединяются между собой. Предполагают, что деполяризация клеточной мембраны электротони-чески распространяется по Т- и CP-системам, в результате чего Са2+ выходит из их полостей и приводит миофибриллы в состояние сокращения.
В эволюции видовые различия и функциональная специализация мышц обусловливают приспособительные модификации их сократительного механизма. Так, в некоторых мышечных клетках моллюсков найдены миофибриллы с примитивной косой или беспорядочной поперечной исчерченностью, а у дождевых червей такие полуисчерченные волокна содержат пучки нитей, образующие спирали. В скелетной мускулатуре позвоночных способность к быстрым и медленным сокращениям обеспечивается наличием в одной и той же мышце волокон фазического и тонического типа. Они получают иннервацию соответственно толстыми и тонкими аксонами мотонейронов. Фазические мышцы, в свою очередь, различаются по своему строению и свойствам. Так, миофибриллы быстро работающих мышц, лишенных миоглобина (белые мышцы), имеют более правильную структуру параллельно расположенных и плотно упакованных нитей с постоянным отношением шести актиновых вокруг одной миозиновой и строго поперечным положением выстроенных в «один ряд Z-полос. Медленно сокращающиеся, но более выносливые мышцы, богатые миоглобином (красные мышцы), богаче саркоплазмой, нити расположены менее правильно, Z-полосы изогнутые, не всегда на одном уровне.

загрузка...

Информация

Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии в данной новости.